mecanisme rapide, lente și infraslow reglarea tensiunii arteriale

tonusului vascular - o tensiune constantă (scădere) în pereții lor. tonifierea duce la o îngustare a vaselor de sânge (vasoconstricție). reducere ton duce la vase de expansiune (vasodilatație). Aceasta depinde de volumul tonului vascular și sânge flux (Q) și presiunea (P).

Mecanisme de reglementare: myogenic, nervos, umoral.
nivelurile de reglementare. locale (reglementarea alimentarii cu sange la un organ sau o parte a unui organ) și un sistem (reglementarea Hemodinamică de circulație mari și mici).
În plus, mecanismele se disting:

• răspuns rapid - secunde, zeci de secunde,
• non-răspuns rapid - minute, zeci de minute,
• răspuns lent - ore, zile.

Reglementarea geomdinamiki locale.

Reglementarea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor se datorează în principal modificărilor tonusului arteriolelor și a sfincterelor precapilare ( „robinetele“ sistemul vascular).

Mecanisme miogenice:

ton Basal - tensiunea peretelui vascular după încetarea completă a influențelor neuronale și umorale. În centrul tonului bazai al mușchiului neted este automatism. Masina - este capacitatea celulelor musculare netede de a contracta sub acțiunea de impulsuri care apar în cadrul acestora. Tonul bazală de 50% din totalul arteriolelor de ton arteriolare reacție la presiune modificări (autoreglare myogenic) -

(A) este mai mare presiunea, cu atât mai mare gradul de constricția arteriolelor (pentru a menține fluxul sanguin capilar la nivelele optime anterioare).

Mecanism: creșterea presiunii în vasele duce la intindere a peretelui vascular. Excitabilitate automatism și capacitatea de a netezi celulele musculare va fi crescut, acestea sunt reduse - si creste tonusul vascular. Cu cât presiunea, este mai mare gradul de constricția arteriolelor.

Notă: constricția bruscă a arteriolelor poate duce la o creștere a rezistenței totale periferice (R). tensiunii arteriale sistemice în timp ce creșterea (P = Q x R). Ca răspuns la o creștere a presiunii arteriale arteriolelor constricția (mecanismul myogenic) și rezistență este crescut chiar mai mult, tensiunea arterială continuă să crească - atât de aproape sistemul de feedback pozitiv și dezvoltă crize hipertensive.

(B) mai mică decât presiunea, mai mici arteriolele tonul (pentru a menține același nivel optim al fluxului sanguin capilar).

Mecanismul. atunci când presiunea din vasele tensiunii peretelui vascular scade. Excitabilitate automatism și capacitatea de a netezi celulele musculare este scăzut, ele se pot relaxa - și tonusul vascular scade.

Notă: dilatarea ubicuă a arteriolelor poate duce la o scădere a tensiunii arteriale și leșin (colaps vascular).

mecanisme umoral.

mecanisme umorale sunt implicate în organele de lucru ale dezvoltării hiperemie.
De exemplu, în mușchii scheletici și dilatarea cardiacă a arteriolelor și a sfincterelor precapilare se produce datorită hipoxie (PO2 scădere) și acumularea metaboliților (H +, CO2, acid lactic, adenozina, K +, etc.).

secreție crescută are loc în principal prin precipitare în țesutul fluid factorii paracrine locali (hormon tisular), de exemplu, bradikinina și kallidin în glandele salivare și pancreas; histamine în mucoasa gastrică, peptida VIP (vazointestinalnogo în intestinul subțire, și altele.

Extinderea arterelor mici și mijlocii în timpul hiperemiei de lucru este următoarea: o creștere a vitezei liniare a fluxului sanguin în aceste vase determină o creștere „tensiunea de forfecare“. În aceste condiții, celulele endoteliale sunt NO fluid țesut deformat și izolat (oxid nitric). NO diffuses pentru celule musculare netede din peretele vasului și provoacă relaxarea lor la nivel local. Acesta funcționează de câteva secunde.

Alte exemple de reglementare locale fluxului sanguin.

(1) Mecanismele umorale implicate în dezvoltarea hemostazei primare. serotonina, adrenalina si altele. navele avariate spasm cauza (a se vedea subiectul „Blood“).

(2) Mecanismele umorale sunt implicate în inflamație, reacții alergice (vezi patofiziologie).

reglare nervoasă a tonusului vascular.

Sisteme de vasoconstrictor.

Sistemul nervos simpatic inervează toate vasele de sânge. Centrele sistemului nervos simpatic în măduva spinării sunt localizate (toraco-lombară separată, corn lateral). Fibrele preganglionari sunt comutate la ganglionului trunchiul simpatic (neurotransmitatorul acetilcolina). Fibre vase postganglionare inervează (neurotransmițătorul norepinefrină). Adrenergice nervilor simpatici provoacă constricția vaselor sanguine (vasoconstricție).

Transection simpatic nervii vasoconstrictoare duce la vasodilatație (experiment Claude Bernard. Transecția unilaterala a nervilor simpatici in urechea de iepure alb a dus la roseata). Acest fapt sugerează că există o influență permanentă vasoconstrictor - tonul nervilor simpatici prin creșterea tonusul vaselor sunt ingustate, cu o scădere a tonului navelor se dilata. Neurogena (reflector) ton este de 50% din totalul tonusului vascular (restul de 50% - tonul myogenic).

Centrul de vasomotorii (MTI) este situat în bulbul rahidian. Se compune din două secțiuni. (1) presoare (vasoconstrictor) și cartela (2) depresoare (vasodilatator) carte.

Departamentul de vasopresoare Neuronii trimite continuu impulsuri la centrele simpatice ale măduvei spinării, cauzând vasoconstricție și creșterea tensiunii arteriale. Tone (excitație continuă) impulsuri de card vasopresoare sprijinit de Chemoreceptors zone reflexe vasculare (zona aortic și zona sinusului carotidian). Iritantă pentru chemoreceptorii sunt: ​​creșterea tensiunii CO2 scad pH-ului și scăderea tensiunii arteriale O2.

Neuronii depressornogo carte primesc impulsuri de la zonele reflexogene baroreceptor vasculare (sinusului aortic și Zona din jurul carotide) și exercita un efect de frânare asupra neuronilor cardului presoare. Prin creșterea ratei pulsului a tensiunii arteriale de baroreceptorilor a crescut de excitație carte de depressoronogo crește - inhibarea conduce carte de presoare la o scădere în centrele de tonusul simpatic ale măduvei spinării și a nervilor simpatic vasoconstrictor - navele se dilata și scăderi ale tensiunii arteriale (reglementarea prin feedback negativ). In schimb, pentru scăderea ratei pulsului tensiunii arteriale de baroreceptorilor scade excitație depressornogo scăderi de card, în scădere efectul său inhibitor asupra vasopresoare separate - carte de vasopresoare excitație conduce la o creștere a centrelor de ton simpatic ale măduvei spinării și a nervilor simpatici vaso-ingustare - vasele ingustate și creșteri ale tensiunii arteriale.

mecanisme de vasodilatator.

(1) Mecanismul principal al vasodilatație și scăderea tensiunii arteriale sistemice - (!), Această scădere a tonusului simpatic vasoconstrictor nervilor.

(2) Există nervii colinergici simpatici (neurotransmitatorului acetilcolina), care determina vasodilatație a musculaturii scheletice în timpul exercițiului. Aceste nervi au felină (în om existența nervilor nu a fost dovedită).

(3) Sunt trei nervi vasodilatatoare parasimpatici (neurotransmițător acetilcolină): nervului lingual (VII pereche de nervi cranieni) - dilată vasele sanguine glandele salivare; nerv ushno-temporal (1X pereche de nervi cranieni) - dilată vasele sanguine ale glandelor salivare; nervului pelvic (de la segmentele maduvei spinarii sacrale) - dilată vasele sanguine unele dintre organele pelvine. Acțiunea acestor nervi locale, la nivelul tensiunii arteriale sistemice nu afectează.

(4) Există un mecanism local, - vase de expansiune în iritarea pielii rădăcinii dorsale a măduvei spinării. Rolul fiziologic al mecanismului este necunoscut.

reglementarea umoral tonusului vascular.

I. HORMONI:

(1) catecolamine suprarenale (epinefrina, norepinefrina) vayzyvayut creșterea tensiunii arteriale prin întărirea activității cardiace și efectul asupra tonusului vascular. Noradrenalina contractă vasele de sânge (prin intermediul receptorilor alfa-adrenergici ai celulelor musculare netede vasculare). Epinefrina (a) vasele mari (prin alfa receptorilor adrenergici) și (b) se extinde vasele sanguine (beta-adrenergici prin), cum ar fi mușchi scheletici în timpul efortului - la om.

(2) Vasopresina (de asemenea, cunoscut ca hormon antidiuretic ADH) - determină o creștere a tensiunii arteriale, datorită constricția arteriolelor (in special in pierderea de sange), precum și prin creșterea volumului sanguin circulant (CBV), t.k.uvelichivaet reabsorbție a apei în rinichi.

(3) Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) - determină o creștere a tensiunii arteriale. Activarea SRAA are loc cu scăderea presiunii și a fluxului sanguin în arterele renale. Rinichi (SUD) secretă renină, care transformă angiotensinogen plasma în puțin vasoconstrictor activ de angiotensină 1. Apoi, angiotensina-1 sub enzimă specifică de conversie a angiotensinei (ACE) devine factor foarte activ - renină-angiotensină-2. -Angiotensina 2 îngustează vasele de sange, stimuleaza activitatea inimii, determinând secreția de aldosteron (scoarță de copac nedpochechnikov) și excită centrul de sete. -Angiotensina 2 și aldosteron cresc sodiu și reabsorbție de apă în rinichi.

(4) atrial hormonului natriuretic (APG) - contribuie la scăderea tensiunii arteriale. (Deschis la sfârșitul secolului al XX-lea). Eliberat de celulele endocrine ale atriilor întindere volumul mare de sânge. Crește excreția de sodiu și apă prin rinichi.

II. Hormonii Tissue:

au un (paracrin) influență locală, nu se acumulează în sânge, nu au nici un efect asupra tensiunii arteriale sistemice. (A se vedea reglementarea hemodinamicii locale).

III. METABOLITI:

(1) CO 2 ioni H +, și altele. Exercită un efect vasodilatator local. provoca înroșirea feței organisme de lucru.

(2) CO2 și ioni H + se acumulează în sânge și stimulează Chemoreceptors cauza sistemului vasopresoare excitație (vasoconstrictor). În același timp, sa redus nave „neperformante“ organisme. Astfel, există o redistribuire a volumului sanguin: crește alimentarea cu sânge a organelor „de lucru“, prin reducerea aportului de sânge la organele „nelucratoare“. (Alimentarii cu sange a organelor vitale - creier, inimă, rinichi - întotdeauna ridicat).

IV. Electroliți PLASMA:

calciu - vasoconstricție; potasiu - vasodilatație; Magneziu - vasodilatație.

reglarea tensiunii arteriale sistemice.

mecanisme de reacție rapidă:

Sarcina principală nervos (reflex) regulament - creșterea rapidă a presiunii în timpul efortului si stresului. Modificări hemodinamice apar următoarele:

(1) îngustarea arteriolelor, în toate organele, cu excepția inima, creierul, mușchii scheletici, și piele (termoreglarea)

(2) îngustarea venelor - o scădere a capacității sistemului cardiovascular, creșterea intoarcerii venoase și a debitului cardiac,

(3) stimularea nervilor simpatici cardiace ale inimii. (Excitarea centre simpatic are loc cu inhibarea simultană a centrelor parasimpatic). Aceste mecanisme pot crește tensiunea arterială sistemică de 2 ori timp de 5-10 secunde (!).
(In schimb, inhibarea centrelor simpatic poate reduce tensiunea arterială sistemică de 2 ori timp de 10-40 secunde).

Reflexelor de reglare a tensiunii arteriale sistemice implică următoarele zone reflexe:

(1) baroreceptorilor arcului aortic si regiunea sinusului carotidian (vezi mai sus „centrul vasomotor“), precum și baroreceptorilor arterei pulmonare (Parina reflex). Cu apare o creștere a tensiunii arteriale, în aceste trei zone de inhibare a inimii (n.Vagus) și vasodilatația din circulația sistemică (depressor reflex). Parin reflex previne dezvoltarea de edem pulmonar.

(2) Zonele Chemoreceptors aortic și carotide ale sinusurilor (vezi mai sus "centrul vasomotor"). Odată cu creșterea pCO2, pO2 și reducerea pH-ului are loc circulația sistemică vasoconstrictie (vasopresoare reflex).

(3) baroreceptorilor ale arterelor coronare (arterele inimii) - reflex presoare

(4) se întind receptorii venei cave și atriul drept. Prin creșterea volumului de sânge este inflowing ritmului cardiac crescut cu 75% (Bainbridge reflex)

(5) receptorii de întindere din stânga atrium. Cu o creștere a tensiunii arteriale în atriul stâng este o îngustare a arterelor și arteriolelor ale circulației pulmonare (Kitaeva reflex). Reflex previne dezvoltarea de edem pulmonar.

(6) receptorilor de întindere atrială (volyumoretseptory). Prin creșterea volumului de sânge inflowing scade secreția hormonului antidiuretic (ADH) neuronilor din hipotalamus, rinichi excreta mai urină (neuro-endocrine reflex Henry Gower).

CNS reactie la ischemie.

In cazul perfuziei insuficiente și hipoxie în țesuturile cerebrale ale creierului se acumuleaza CO2 si se produce excitația formarea reticular a trunchiului cerebral. Dacă tensiunea arterială medie devine mai mică de 50 mm Hg descendent cai-reticulorumen spinal provoca excitație maximă de centre simpatic spinarii, există o consolidare a activității inimii și vasoconstricției puternic al tuturor organelor și țesuturilor (mușchi scheletici, piele, organe abdominale, inclusiv rinichii) - menținerea tensiunii arteriale și a fluxului de sânge în zona de „inima - creier“ . În plus, se angajează toate mecanismele disponibile pentru creșterea tensiunii arteriale (catecolamine, vasopresina, angiotensina). În aceste condiții, tensiunea arterială timp de 10 minute poate crește până la 250 mm Hg În cazul în care ischemia cerebrală durează mult timp după funcția de 20-60 minute neuron încetează, tensiunea arterială scade cu 40-50 mm Hg sau mai mică, se produce moartea.
Reacție BP creșterea presiunii intracraniene (Cushing-reacție). Dacă crește presiunea intracraniană și devine mai mare decât presiunea arteriala, arterele din suprafata creierului sunt stoarse și dezvoltă ischemie cerebrală. răspunsul creierului la ischemie conduce la creșterea tensiunii arteriale, dar crește presiunea intracraniană chiar mai mult, și așa mai departe (regulamentul pe baza feedback-ului pozitiv, „cercul vicios“).

mecanisme de reacție non-rapide.

Acestea includ myogenic și mecanisme umorale (vezi mai sus). De asemenea, un alt mecanism este conectat - merge lichid prin peretele capilar, ceea ce conduce la modificări ale volumului de sânge circulant. De exemplu, în timp ce reducerea tensiunii arteriale sistemice îngustează reflexiv arteriolelor și a tensiunii arteriale în scăderile capilare. Aceasta conduce la o reducere a fluxului de fluid din capilare în spațiul extracelular și invers - pentru a crește reabsorbția lichid în spațiul intercelular al capilarelor (volumul sanguin în vasculare crește sistemului datorită fluidului interstițial). Prin creșterea tensiunii arteriale sistemice dilate reflexivă arteriole, capilare creste tensiunea arteriala si vine fluid de filtrare îmbunătățită din capilare în spațiul extracelular (volumul de sânge în sistemul vascular scade temporar).

mecanisme de răspuns lent.

Acestea includ abilitatea rinichilor de a ajusta volumul de fluid din organism prin excreție sau întârziere a apei și a sărurilor (adică datorită kontsenrirovaniya diluare sau urină). Baza acestui mecanism sunt caracteristici ale funcțiilor (a) și corticală (B) nefroni renale juxtamedullary (A se vedea „Fiziologia rinichi“). Din volumul de lichid în organism depinde de cantitatea de circulant sânge de la CCA depinde intoarcerea venoasa la inima de la BB depinde funcției cardiace și, prin urmare, tensiunea arterială sistemică. Acest mecanism este foarte robust, dar foarte lent. El augmentează și accelerează hormonii:

(1) a hormonului antidiuretic (reabsorbtia de apa in rinichi, cresterea bcc)

(2) aldosteron (sodiu și reabsorbtia apei în rinichi, în creștere bcc) și (3) APG hormonului natriuretic atrial (excreția de sodiu și apă prin rinichi, reducând bcc).

Notă: mecanisme puternice de sistem de reglare a tensiunii arteriale axat în principal pe creșterea tensiunii arteriale. Reducerea tensiunii arteriale sistemice în monoterapie (1) Mecanismul baroretseptivny reflex (dar este pe termen scurt, de adaptare rapidă (1-2 zile), la un nou nivel mai ridicat al tensiunii arteriale) și (2), mecanismul de reducere a bolilor renale bcc (dar este, pe termen lung foarte lent).

Notă: mecanisme umorale de reglare a tensiunii arteriale sunt importante. Pe de o parte, ei sunt capabili să prelungească influența nervoase rapidă și tranzitorie (de exemplu, catecolamine adrenale la care se aplică de 10 ori mai mult decât neurotransmițătorii ale nervilor simpatici), iar pe de altă parte, ele contribuie la mai rapidă dezvoltare este mecanismele renale prea lente (ADH, aldosteron, APG) .